银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，目前普遍认为，T细胞活化是银屑病发病的中心环节。近来研究发现，银屑病患者Treg细胞可能存在数量或功能的异常，参与银屑病的发生与发展，然而其具体的异常情况及机制仍不明确。

　　广州肤康中医特色皮肤专科目的

　　研究银屑病患者外周血调节性T细胞(Treg)的功能，探讨与功能异常相关的STAT3信号通路机制。

　　广州肤康中医特色皮肤专科采用方法

　　寻常性银屑病患者81例，均为慢性斑块状。对照组46例，为健康献血者。采用流式细胞仪检测外周血中Treg细胞的比例，用体外淋巴细胞混合培养方法检测银屑病患者和健康人外周血中Treg细胞的增殖活性及对效应性T细胞(Tresp)的抑制功能，用流式细胞仪及qRT-PCR检测Treg细胞中磷酸化STAT3的比例及分泌促炎因子干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素17(IL-17)的水平。较后，用STAT3通路抑制剂Stattic V处理银屑病患者Treg细胞，观察其增殖及抑制功能的恢复及分泌促炎因子的变化。

　　广州肤康中医特色皮肤专科得出结果

　　银屑病患者组外周血Treg细胞数量与对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)，但银屑病患者组外周血Treg细胞增殖活性及对Tresp细胞的抑制功能明显降低，磷酸化STAT3表达水平显著升高，分泌促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的水平显著升高(均P < 0.05)。经50 μg/L Stattic V作用后，银屑病患者Treg细胞对Tresp抑制率为61.670% &viewmn; 4.640%，未处理组为28.820% &viewmn; 11.490%，两组差异有统计学意义(P < 0.05);50 μg/L Stattic V作用后，促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17 mRNA表达量均显著低于未处理组(P < 0.05)。

　　广州肤康中医特色皮肤专科得出结论

　　银屑病患者Treg细胞对Tresp细胞的负向调控功能降低，其机制与STAT3信号通路异常活化有关，抑制STAT3通路的活化有可能一定程度地恢复Treg细胞功能。

　　本研究首次发现银屑病Treg细胞功能异常和STAT3信号通路过度活化相关，与此同时发现银屑病患者Treg细胞可能存在功能转换，为深入了解银屑病Treg细胞功能缺陷的分子机制奠定了基础。