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广州肤康特色皮肤专家阐述感染与荨麻疹

发表于:2016-08-20 15:23 来源:广州肤康皮肤病医院 点击:

 

  一、参与荨麻疹发生发展的病原体

  在急性荨麻疹发生中,金黄色葡萄球菌和链球菌感染是重要的致病因素。在慢性荨麻疹发病中,幽门螺杆菌感染较受关注。儿童荨麻疹患者中,病毒感染较为常见,柯萨奇病毒、埃可病毒及其他肠道病毒是重要的感染因子。肠道寄生虫感染在某些特定的寄生虫流行区可能发挥较为重要的作用。

  二、感染的类型与荨麻疹的发生

  急性感染如葡萄球菌、链球菌局部感染通常与急性荨麻疹关系更为密切。溶血性链球菌以及一些呼吸道病毒感染、肠道病毒感染、肺炎支原体感染均可在儿童中引发急性荨麻疹。慢性感染如乙型肝炎病毒感染的急性期也可引起一过性风团形成。

  慢性感染是慢性荨麻疹发病或反复发作的重要因素之一。幽门螺杆菌被认为是慢性细菌感染中与皮肤病密切相关的重要病原体,其与荨麻疹关系的研究受到更多关注。慢性肝炎病毒感染也被认为与荨麻疹的发病相关,但缺乏可信的证据证明肝炎病毒感染诱发了慢性荨麻疹。

  局灶性感染被认为在慢性荨麻疹发病中起重要的作用。广州肤康中医特色皮肤专科专家研究发现,慢性荨麻疹患者中,32%存在鼻窦炎, 29%存在牙源性感染。

  三、感染引发荨麻疹的发生机制

  1. 感染介导荨麻疹的免疫机制:分为IgE依赖和非IgE依赖两种。前者为病原生物作为变应原,诱导机体产生特异性IgE,通过I型变态反应诱发荨麻疹;后者为病原生物诱发机体产生特异性IgG或活化T细胞,通过Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ型变态反应,活化肥大细胞,这种情况可能与慢性荨麻疹发生关系密切。

  2. 感染介导荨麻疹的非免疫机制:感染介导的非免疫机制在荨麻疹发生中占主要作用,涉及到的机制如下:通过Toll样受体(TLR)介导肥大细胞活化;通过引发系统性炎症反应,活化肥大细胞;直接刺激肥大细胞脱颗粒;感染后刺激机体产生抗体,并结合后形成抗原抗体复合物,活化补体,由补体介导肥大细胞脱颗粒;感染后协同其他致病因子促进肥大细胞活化。

  四、感染引发荨麻疹的临床处理

  临床上判断感染与荨麻疹关系可以从年龄、荨麻疹类型、各种感染疾病的存在情况、外周血细胞数量、病原体检测结果等方面考虑。对于急性荨麻疹,如果考虑病毒感染时,可以不考虑抗病毒治疗;如果明确是细菌感染诱发的急性荨麻疹,可考虑选择针对细菌敏感的抗生素;对于慢性荨麻疹,如果抗组胺药物有效,即使发现有明确的慢性感染存在,也可以先不考虑抗感染治疗。慢性荨麻疹明确合并慢性感染时,出现以下情况可考虑抗生素治疗:①抗组胺药有效,停药后很快反复;②抗组胺药治疗抵抗,需要结合非抗组胺药治疗,甚至联合治疗无效;③自体血清皮肤试验阳性,伴有幽门螺杆菌感染证据;④不明原因的持续反应蛋白升高,或伴降钙素原升高;⑤局灶性感染加重与慢性荨麻疹发作关联密切。不同感染需要选择不同抗菌药物,而且规范的抗感染治疗对控制荨麻疹发作无明确作用时应放弃抗感染治疗。

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